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第126章 雌性难辨（第2页）

强：雌性素对女性的育具有什么作用？

梦：雌激素是女性性育和整体生理功能的核心激素，不仅塑造了女性的生理特征，还通过多系统调节维持机体平衡。雌激素主导女性生殖系统的育。先是雌激素能促进卵巢与卵泡育，雌激素协同促卵泡激素，推动卵巢中卵泡的生长和育，为排卵和生殖做准备；通过反馈机制影响下丘脑-垂体-卵巢轴，调控月经周期。其次雌激素能促进子宫育，雌激素促进子宫肌细胞增生是宫体积增大，刺激子宫内膜（黏膜层）增厚、血管增生，为受精卵着床提供适宜环境，增强子宫对缩宫素的敏感性，与分娩时子宫收缩相关。然后是雌激素能促进阴道育，促进阴道上皮细胞增生、角化，增加糖原分泌，维持阴道酸性环境，增强抵抗力，预防感染。雌激素还维持女性第二性征，促使阴唇育、丰满，阴阜脂肪沉积，以及促进乳房育。

强：男性的雌激素是哪里分泌的？

梦：男性体内的雌激素主要通过雄激素的芳香化作用间接生成，仅少量由脂肪、肌肉、肝脏的特定内分泌组织直接分泌。男性睾丸的间质细胞在分泌睾酮的同时，通过芳香化酶将少量睾酮、雄烯二酮转化为雌激素。还有肾上腺分泌的脱氢表雄酮和雄烯二酮可作为芳香化酶的底物，在外周组织转化为雌激素，但其本身不直接分泌雌激素。虽然男性体内的雌激素含量很低，却能挥重要作用，可以调控精子生成、维持骨量、影响脂肪分布及心血管健康。

强：雌性素对男性的育具有什么作用？

梦：雌激素在男性体内虽然含量较少，但对男性的身体和生理功能有着不可或缺的作用。在男性胚胎育过程中，雌激素参与了生殖器官的分化和形成。它与雄激素等其他激素相互作用，确保男性生殖系统的正常育，包括睾丸、附睾、输精管等器官的形成。雌激素可以调节睾丸内的微环境，促进精子生成，保证精子的质量和数量。雌激素能够促进骨细胞的活性，抑制破骨细胞的吸收作用，减少骨质的流失，如雌激素水平下降，则导致骨量丢失和骨质疏松。雌激素可以促进血管内皮细胞释放一氧化氮，使血管平滑肌舒张，有助于维持血压。

强：男性普遍高于女性，而身高是由骨骼的生长育决定的，男女的骨骼差异是不是由性激素决定的？

梦：是的。性激素对骨骼生长的作用具有双向性，既能促进青春期骨骼快生长，又会通过调控骨骺闭合影响最终身高。睾酮可通过与成骨细胞、软骨细胞的雄激素受体结合，激活信号通路，促进骨骺端软骨细胞的增殖与分化，加长骨的纵向生长，引青春期身高突增。睾酮能增强生长激素的分泌，对胰岛素样生长因子具有诱导作用，可进一步刺激软骨细胞增殖，形成“雄激素→生长激素胰岛素样生长因子→骨骼生长”的正反馈环路。虽然女性的睾酮数量远低于男性，但睾酮对女性的骨骼育十分重要，适量的雄性激素有助于刺激女性骨骼的生长。

强：我们学习过骨骼的内部结构，骨骼由骨细胞和骨基质构成，雄激素是如何促进骨细胞增值的？

梦：睾酮能促进成骨细胞合成胶原蛋白、骨钙素等骨基质成分，并增强碱性磷酸酶活性，加骨基质的矿化过程，提升骨密度和骨骼强度。睾酮可抑制破骨细胞的生成与活性，减少骨量丢失，维持骨重建平衡。睾酮对皮质骨和松质骨均有作用，尤其可增加长骨的皮质厚度和骨小梁密度。

强：什么是“骨骺闭合”？

梦：骨骺是长骨两端的软骨结构，内含软骨细胞，是骨骼纵向生长的“生长板”。青春期后期，骨骺软骨细胞逐渐凋亡，软骨被骨组织替代，形成骨性骨骺线，长骨停止生长。骨骺闭合是骨骼生长育过程中的关键事件，标志着长骨纵向生长的终止，直接决定个体的最终身高。无论男女，雌激素是触骨骺闭合的主要激素，雌激素能抑制软骨细胞增殖，同时促进破骨细胞降解软骨基质，诱导成骨细胞生成骨组织，填充骨骺板。当骨骺板完全被骨组织替代，形成高密度的骨性骨骺线，完成闭合。骨骺闭合是青春期育的自然终点，一旦完全闭合，长骨纵向生长不可逆转，通常女性在16-18岁、男性在18-20岁完成骨骺闭合。骨骼生长由雄激素决定，停止生长由雌激素决定。

强：骨骺闭合是雌激素导致的，雄激素与骨骺闭合好像没有关系了？

梦：青春期早期睾酮促进生长，在青春期后期雄激素逐渐升高，当雄激素水平过一定阈值，睾酮可通过芳香化酶转化为雌激素，或直接通过雄激素受体，诱导骨骺端软骨细胞凋亡，使骨骺板逐渐骨化、闭合。青春期后期雄激素的高度导致“青春痘”，增加呼吸运动，既能预防痤疮，也能增加延缓骨骺闭合，增加身高。而性早熟可使青春期早期的雄激素水平过高，使骨骺提前闭合，虽早期身高突增，但成年后身材矮小。

强：生长激素是在生长育过程挥什么作用？

梦：由垂体前叶分泌的重要激素，是生长育的核心调控因子，促进骨骼生长，同时协调肌肉、器官育及代谢平衡。生长激素通过主要依赖胰岛素样生长因子-1的介导，间接调控软骨细胞增殖实现骨骼纵向生长。生长激素刺激肝脏、骨骼肌、软骨等组织合成胰岛素样生长因子，直接作用于骨骺端的软骨细胞，促进其分裂、增殖和分化，加软骨基质合成。生长激素促进成骨细胞活性，增加骨基质形成，同时抑制破骨细胞过度骨吸收，维持骨代谢平衡，提升骨密度和骨强度。生长激素还能促进糖、脂肪和蛋白质代谢，为生长提供了物质基础，进而促进内脏、肌肉、脂肪软组织生长。如果长激素缺乏会形成“内分泌性侏儒”，身材矮小，身体各部位比例基本正常，像长不大的孩子。

强：躯干正常、头大、四肢短粗类型的侏儒是什么病因？

梦：这种是骨骼育异常形成的，由成纤维细胞生长因子受体3基因显性突变导致，使软骨细胞增殖障碍，长骨生长受限。软骨育不全性侏儒属于基因疾病，与生长激素无关。

强：是不是多补充生长激素，身高就能高大了？

梦：并不是。僵尸的身高是由基因和生命结构决定的，健康成长才能形成协调匀称的体型，一味追求身高并不是好事。如果生长激素过量，会产生不良的后果，若骨骺未闭合时生长激素过量会成长为巨人症，持续生长将导致过量增长和体型失调，伴随内脏肥大和关节畸形；若骨骺闭合后生长激素过量会展为肢端肥大症，表现为手、足增大、面容粗陋、器官肿大、糖尿病及心血管并症。

强：甲状腺激素具有促进生长的能力，具体是如何挥作用的？

梦：甲状腺激素对生长育的影响贯穿整个生命周期，尤其在胎儿期、婴幼儿期和青春期至关重要。妊娠中期至出生后2年内，甲状腺激素促进胚胎神经管闭合、神经元分裂增殖，并引导神经元向特定脑区迁移。如果胎儿甲状腺功能减退可导致呆小症，表现为智力低下、听力障碍、运动协调能力差，且损伤不可逆。甲状腺激素刺激胎儿长骨骨骺端软骨细胞增殖，并诱导其向肥大软骨细胞分化，为骨化过程奠定基础。婴儿期的生长育，甲状腺激素与生长激素的协同作用，甲状腺激素上调肝脏和软骨细胞的生长激素受体表达，增强生长激素诱导胰岛素样生长因子-1合成，从而促进骨骼纵向生长；甲状腺激素还能促进消化系统、呼吸系统、免疫系统的多种器官育，如促进胃肠平滑肌育，刺激肺泡2型细胞合成表面活性物质，调节胸腺育和t细胞分化。

强：有些男孩在青春期又瘦又小，育迟缓，而在青春期晚期又能快生长，原因是生长激素异常，还是甲状腺激素异常？

梦：在青春期甲状腺激素协同性激素共同刺激骨骺软骨细胞肥大和基质合成，引青春期身高快增长。如果甲状腺激素略多，但还不到甲亢的程度，能引起育迟缓，又瘦又小。甲状腺激素通过调控细胞增殖、分化、代谢及基因表达，实现对生长的全面调控。我们过去学习过，如果钙库内的钙离子缺乏，则会刺激下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素trh，不仅刺激垂体释放促甲状腺激素tsh，还能直接促进垂体分泌黄体生成素。黄体生成素是调控睾丸间质细胞合成睾酮的关键激素。过量甲状腺激素可能抑制trh和tsh分泌，间接减弱黄体生成素脉冲式释放，长期可能导致睾酮合成减少。当甲状腺过多与雄激素过少同时出现，就使青春期育迟缓，同时过少的睾酮也延迟了骨骺闭合，在青春期后期雄性激素提高后，会进入快生长期，不会影响身高。

强：我明白了，甲亢常与骨质疏松相伴，瘦小的孩子更容易骨折，需要注意防范。

梦：“雄兔脚扑朔，雌兔眼迷离，双兔傍地走，安能辨我是雄雌。”今天到这里吧。

强：谢谢您的指导。